Indremedisin

Cellegiftstoffer

Generell

Det er mange forskjellige cytostatika som har sitt angrepspunkt på forskjellige punkter i en tumorcelle.
Cytostatika er delt inn i grupper i henhold til de respektive virkningsmekanismene. De viktigste gruppene av cytostatika er navngitt nedenfor.
Gitt overflod av terminologi, merkenavn og mulige kombinasjoner (såkalte ordninger), er det imidlertid ikke mulig å gå inn på hver av disse detaljene. Følgende eksempler på stoffene er navngitt med deres aktive ingrediensnavn.

Tyrosinkinaseinhibitorene er også kjemoterapeutiske midler. I motsetning til de klassiske kjemoterapeutiske midlene, fungerer tyrosinkinasehemmere målrettet og forårsaker dermed færre bivirkninger. Les mer om tyrosinkinaseinhibitorene på: Målrettet cellegift med tyrosinkinasehemmere

Alkyleringsmidler

Dette Cellegift medisiner forstyrre produksjonen av tumorceller på nivå med DNA. De nettverksmolekylene i DNA (av alkylering) på en måte som resulterer i de normale målingene som kreves for å produsere proteiner er forstyrret. Siden en tumorcelle på proteinene (proteiner) dette fører til død av svulstcellen. I tillegg forhindrer alkyleringsmidlene dannelse av nytt DNA, som også får tumorcellene til å dø.

Denne gruppen er videre delt inn i undergrupper, som alle følger den ovennevnte handlingsmekanismen:

Nitrogen sennepsanaloger: Bendamustin, cyklofosfamid, klorambucil, melfalan, ifosfamid, trofosfamid
Alkylsulfonater: Busulfan, treosulfan
Nirosoureas: Carmustine, Lomustine, Nimustine
Forbindelser som inneholder platina: Karboplatin, Cisplatin, Oxaliplatin (denne gruppen stoffer er veldig effektiv og brukes ofte i kombinasjon med andre cytostatika)

antimetabolitter

Slik cytostatika er kalt "feil“Byggesteiner bygget inn i det nylaget DNA. Dette stopper dannelsen av nytt DNA (den såkalte DNA-polymerasen blir hemmet). Siden DNA bare dobler seg under celledeling, har antimetabolittene en veldig spesifikk effekt på tumorceller. Også her kan skilles mellom 3 undergrupper, som avviker i deres type som "gale byggesteiner".

Folsyreanaloger: Methotrexate (har eksistert i lang tid, men er fremdeles et av de viktigste stoffene), pemetrexed
Purinanaloger: Mercotopurin, nelarabin, kladribin, fudarabin,
Pyrimidinanaloger: Flouracil (5-FU), Capecitabin, Gemcitabin

Vinca-alkaloider

Dette stoffet kommer opprinnelig fra planten eviggrønn (Vinca). Som allerede nevnt er hele settet med kromosomer (DNA) doblet under celledelingen. For å fordele dette likt til 2 celler, trenger cellen et "apparat", den såkalte mitotikken (fra mitose= Cell divisjon) spindel, består av underenheter, den såkalte. Mikrotubuli. En celle kan ikke dele seg regelmessig uten den mitotiske spindelen. De Vinca-alkaloider forstyrre strukturen i denne spindelen og dermed svulstenes tumorevne til å dele seg.

eksempler: Vinblastin, vincristine

taxaner

Disse har også de såkalte mikrotubulene som målstruktur. I motsetning til Vinca-alkaloidene, forstyrrer de imidlertid ikke strukturen, men tvert imot stabiliserer dem mikrotubuli. For dette må du vite at den mitotiske spindelen er underlagt kontinuerlig konstruksjon og demontering. Hvis du nå hemmer sammenbruddet, som er like viktig for riktig deling av en celle, forstyrrer du igjen veksten av tumorcellene.

eksempler: Docetaxel, paclitaxel

Cytotoksisk antibiotika

I tillegg til bakterie Vanligvis drept av antibiotika, kan noen antibiotika til og med målrette svulstceller. I prinsippet fortsetter de på samme måte som med bakterier; Noen bakterier, som oss mennesker, har DNA i form av en Dobbeltspiralen, en dobbelt streng såret rundt hverandre, er til stede. For å løsrive disse spolene trenger vi et protein (et enzym), den såkalte topoisomerasen. Informasjonen kan bare leses fra DNA når den er demontert. Antibiotikumet, som i dette tilfellet har en cytotoksisk, dvs. celleskadelig effekt, legger seg mellom DNA-strengene på en slik måte at topoisomerasen blokkeres.

eksempler: Antracykliner som doxorubicin, mitoxantrone

antistoff

Denne måten å Kjemp mot svulster er relativt ny. For det første en forklaring på hva et antistoff faktisk er: Det er et protein som er i Immunforsvar spiller en stor rolle. Et antistoff gjenkjenner spesifikt en fremmed struktur, et antigen, binder det og fører dermed til dets bortgang. Det spesielle med et antistoff er at det bare inneholder visse "syk"Erkjenner strukturer, normalt ikke sunne celler. Dermed virker det i vårt tilfelle hovedsakelig på tumorceller. Noen målstrukturer er nevnt nedenfor:

bevacizumab: binder seg til den vaskulære vekstfaktoren VEGF
cetuximab : binder seg til vekstfaktorreseptoren EGFR
rituximab: binder seg til overflateproteinet CD 20

Selv om denne listen kl cytostatika i de fleste tilfeller basisen til alle kjemoterapi forskning på nye stoffer står aldri i ro. I mange kliniske studier testes allerede nye stoffer som kan oppnå betydelig bedre resultater i fremtiden!