Helicobacter pylori

• Anatomi mage

Sammendrag

Helicobacter pylori er en gramnegative stavbakterier. Det er mer enn 300 forskjellige stammer som distribueres over hele verden, som er regionale og familiære, og hvis genetiske informasjon er vesentlig forskjellig i noen tilfeller. Det de alle har felles, er en hel rekke forskjellige tilpasningsmekanismer som gjør det mulig å overleve i hovedmagasinet, den menneskelige magen, selv om den er syresensitiv.

symptomer

Ikke alle med en Helicobacter pylori-infeksjon vil merke noe av uønsket kolonisering av magen. Bare 10% av de smittede er berørt av den sekundære sykdommen i koloniseringen, betennelse i mageslimhinnen (= Gastritt: gaster = mage) eller til og med magesår eller magekreft. Denne skaden, som kimen etterlater på mageslimhinnen, er resultatet av en unik egenskap av bakterien i magen, ammoniakkproduksjon.
Helicobacter pylori danner ammoniakk og andre stoffer som en overlevelsesstrategi for å overleve i gastrisk saltsyre, og det er nettopp disse stoffene som er gift for mageslimhinnen og begynner å angripe den. Mageslimhinnen begynner å flamme som respons på denne stimulansen og danne mer saltsyre. Dette irriterer og skader mageslimhinnen og en ond sirkel begynner.

Dette blir deretter merkbar med mageslimhinnebetennelsen beskrevet ovenfor, og hvis den ikke blir behandlet, ender det ofte med fullstendig ødeleggelse av det øvre slimhinnesjiktet i magesekken, og et magesår, også kjent teknisk kjent som magesår, oppstår. Hvis cellen degenererer fra ekstrem irritasjon på et tidspunkt, kan til og med en magesvulst utvikle seg.

Det er nettopp denne mageslimhinneirritasjonen som gir opphav til de typiske symptomene som en mageslimhinneinflammasjon eller magesår forårsaket av Helicobacter pylori. Betennelsen skaper smerte når du trykker hånden på magen (= Ømhet). Denne pressende smerten endres ved inntak av mat og øker vanligvis med å spise, avhengig av hvor magesåret er. På grunn av den økte magesyreproduksjonen, blir halsbrann ofte funnet på samme tid som mageslimhinnebetennelsen.
I tillegg fører ofte irritasjonen i mageslimhinnen til kvalme og oppkast. Hvis mageslimhinnebetennelsen vedvarer i lengre tid, oppstår diaré, gass og oppblåsthet.
Ved plutselig forverring, bør utviklingen av et magesår alltid vurderes. De to forskerne som var i stand til å bevise at Helicobacter pylori var årsaken til mageslimhinnebetennelse, fikk til og med Nobelprisen i 2005 for oppdagelsen.

Du finner mye mer informasjon på vår hjemmeside: Symptomer på en helikopter

Test for en helikopter

Ved påvisning av Helicobacter pylori skilles det mellom såkalte invasive og ikke-invasive metoder. Invasivt betyr at du trenger gjennom kroppsvev.
Det er flere ikke-invasive testmetoder. Dette betyr at en kolonisering med Helicobacter pylori i prinsippet veldig lett kan oppdages. En av de enkleste metodene er å bruke pasientens normale utåndingsluft. Helicobacter er den eneste beboeren i magen som har evnen fra urea ved frigjøring av karbondioksid (CO2) Å danne ammoniakk. Denne evnen er avgjørende for at han skal overleve i det ekstremt sure miljøet i magen.
Urea fra Helicobacter pylori kan lett oppdages i utåndingsluften, siden den aldri vil bli funnet hos friske mennesker. De like enkle metodene inkluderer påvisning i avføringen til potensielt infiserte. Antistoffene som bekjemper Helicobacter pylori i kroppen, kan også påvises i blodtallet til de som blir rammet.

Siden disse testmetodene ikke er 100% nøyaktige, brukes ofte invasive deteksjonsmetoder til tross for større innsats, fremfor alt prøvetaking (= Biopsi) som en del av en gastroskopi (= Gastroskopi). Denne prøven undersøkes deretter på laboratoriet og vurderes mikroskopisk.

Du finner mer informasjon på vår hjemmeside: Helicobacter pylori pustetest.

Sykdommer

Selv om Helicobacter pylori naturlig koloniserer den menneskelige magen, kan infeksjon med denne bakterien føre til forskjellige akutte eller kroniske magesykdommer og tilhørende komplikasjoner.
Helicobacter pylori spiller en rolle i bakteriell betennelse i magen (B gastritt), noen magesår og tolvfingertarmsår (Magesår, duodenalsår), Betennelse i tolvfingertarmen, og mageslimhinnen atrofi. Hvis magesekken er kronisk infisert med Helicobacter pylori, er det en risiko for å utvikle gastrisk kreft eller et lymfom som stammer fra slimhinneassosiert lymfevev (MALT-lymfom). Disse er assosiert med høy sykelighet og dødelighet.

Siden 1994 har Helicobacter pylori derfor også vært i gruppe 1 av kreftfremkallende stoffer (= kreftfremkallende stoffer) definert i henhold til WHO-kriteriene.

Anatomi mage

1. Spiserør (sluk)
2. Cardia
3. Kropp
4. liten krumning
5. fundus
6. stor krumning
7. Tolvfingertarmen (tolvfingertarmen)
8. pylorus
9. antrum

infeksjon

Overføringsveien til Helicobacter pylori er ikke avklart. Muligheten for oral-oral og fekal-oral overføring gjennom utskillelse av bakterien i avføringen og re-absorpsjon av andre mennesker, for eksempel fra vannet, blir diskutert. Skitten mat er også en kilde til inntak.

Kimen koloniserer først hovedreservoaret hos mennesker, den nedre delen av magen (antrum), beveger seg ved hjelp av små, langstrakte membranfremspring (scourges), som består av spiralproteintråder og fungerer som en propell, forplanter seg på en retningsvis måte og over magesekken (Cardia) og magekroppen (Corpus) ut.

Denne koloniseringen av mageslimhinnen kan ta flere tiår. Magesekken er beskyttet mot bakterier av den aggressive magesyren. Helicobacter pylori klarer å overleve i kort tid på grunn av noen tilpasningsmekanismer i den sure magesaften.
Akkurat til bakterien fester seg til epitelcellene i mageslimhinnen med spesielle klebende strukturer, såkalte adhesiner, trenger de deretter gjennom og hekker i slimet, som beskytter magen mot selvfordøyelse og av denne grunn bakterien mot magesyre. Dette er en forutsetning for en betennelse i magen forårsaket av Helicobacter pylori (gastritt). Betennelsesceller kommer inn i vevet. Det kliniske bildet kalles kronisk aktiv gastritt.

Du kan også være interessert i: Kolera

-> Les mer om Helicobacter pylori symptomer

overføring

Infeksjon med Helicobacter pylori-bakterien anses som smittsom, men ikke det kliniske bildet av mageslimhinnebetennelse forårsaket av Helicobacter pylori. Det antas med stor sikkerhet at overføringen skjedde hos de fleste av de som ble berørt i barndommen, når immunforsvaret ennå ikke er tilstrekkelig effektivt til å bekjempe kimen.

På samme måte er selve overføringsveien, i tillegg til alder ved overføring, fortsatt gjenstand for aktuell forskning. Den mistenkes for å være overført gjennom munn-til-munn-kontakt eller gjennom avføring fra mennesker som har den i magen og deretter skille den ut med den fordøyede maten.
Munn-til-munnoverføring, for eksempel, vil vanligvis skje ved å plassere et barnes smokk eller skje i munnen. Overføring gjennom avføring vil bety at det er tilstrekkelig for en infeksjon at vedkommende ikke vasker hendene tilstrekkelig etter bruk av toalettet, og at kimen deretter kan feste seg til hendene og deretter komme i andres fordøyelseskanal ved kontakt med mat eller direkte munnkontakt . Den kan da hekke seg der og overføres til andre mennesker via den samme mekanismen gjennom utskillelse med avføring.

En overføring av dyrene er utelukket til dags dato. Bare i Tyskland kan bakteriekolonisering demonstreres hos mange millioner mennesker. Det antas at rundt 50% av verdens befolkning er berørt. Infeksjonsraten varierer sterkt avhengig av alder, geografisk synspunkt, etnisitet og sosial klasse (dvs. Boligsituasjon, inntekt, jobb).
Når Helicobacter pylori har angrepet magen, koloniserer den over hele mageslimhinnen og roter det ofte ubemerket i flere tiår. Det forårsaker bare klager hos omtrent 10% av de berørte menneskene, og i en enda mindre andel utløser det en betennelse i mageslimhinnen ved å irritere slimhinnecellene.

Virulensfaktorer

Fortsatt i produksjon Helicobacter pylori urease, et enzym som deler urea i ammoniakk og CO2. Dette øker pH i bakteriens omgivende medium, dvs. den omdannes til et mindre surt miljø.
Det nøytrale miljøet kalles ammoniakkfrakken. Helicobacter pylori produserer også virulensfaktorer som vakuolering av VacA og cagA. VacA-toksinet har en rekke roller. Blant annet danner det vakuoler i gastriske epitelceller, induserer selvmordet til celler (apoptose) og hemmer spesielle forsvarsceller i immunsystemet (T-lymfocytter).
Det spiller sannsynligvis også en rolle i utviklingen av sekundære sykdommer som ennå ikke er forstått. VacA produseres av omtrent 50% av Helicobacter pylori-stammene.
CagA-proteinet kan føres inn i epitelcellene i magen fra bakterien. Det binder seg til strukturer og endrer signalveier som har cellevekst- og migrasjonsegenskaper. I følge resultatene fra noen studier kan cagA indusere sekundære sykdommer og til og med være direkte involvert i tumorutvikling.

Diagnose

Det er invasive og ikke-invasive diagnostiske metoder for å oppdage Helicobacter pylori. I de invasive metodene er den øvre mage-tarmkanalen (Mage-tarmkanalen) undersøkte.

Vevsprøvene tatt (biopsier) av mageslimhinnen undersøkes på forskjellige måter. I den enzymatiske hurtige testen brukes den allerede nevnte enzymreaksjonen ved urease. Denne testen kalles Helicobacter urease test (HUT). Videre ser man etter bakterier under mikroskopet, lager en bakteriekultur og undersøker den for Helicobacter pylori ved bruk av molekylærgenetiske metoder som polymerasekjedereaksjonen, som kan reprodusere genetisk materiale fra bakterien. Ved hjelp av kulturen eller HUT kan levende patogener oppdages. De ikke-invasive diagnostiske metodene krever ikke fjerning av vev ved bruk av endoskopi, men er likevel egnet for å oppdage Helicobacter pylori i magen. CO2 produsert av ureasereaksjonen kan oppdages i pusten ved hjelp av en pustetest (Urea pustetest).
En spesiell test kan teste pasientens avføring for Helicobacter pylori-komponenter som er anerkjent av organismen som fremmed og bekjempet av immunsystemet (antigener), undersøke.
Noen andre testmetoder bestemmer antistoffer mot Helicobacter pylori i pasientens blod, urin eller spytt, men kan ikke komme med en frittstående uttalelse om dagens infeksjonsnivå, men bare i forbindelse med pasientens sykehistorie (= sykehistorie).

Helicobacter pylori urease-raske testen som en del av en endoskopi er nå en del av den rutinemessige undersøkelsen hvis en Helicobacter pylori-infeksjon mistenkes med et unormalt endoskopisk funn.For kontroller etter en terapi, samt pasienter med uklare plager i øvre del av magen uten ytterligere symptomer, utføres en urease-test hvis en endoskopi ikke brukes. I epidemiologiske studier har antigen-antistoffreaksjoner i blodet (serologi) testet.
Deteksjonsmetodene varierer i henhold til de forskjellige tidligere historiene til pasienter med en eksisterende kronisk Helicobacter pylori-infeksjon eller mistenkt initial infeksjon og med hensyn til terapeutisk intervensjon.

Du kan også være interessert i disse artiklene:

• Helicobacter pylori pustetest
• Ureas raskest

Re-infeksjon

Reinfeksjoner er ganske sjeldne og forekommer hos rundt 1% av de berørte etter vellykket behandling.

behandling

Uten behandling varer infeksjonen livet ut. Dette er vanligvis ikke et problem så lenge det ikke er noen betennelse i mageslimhinnen eller andre risikofaktorer som kan holdes ansvarlig for ytterligere skade på mageslimhinnen.
En rent profylaktisk (= forebyggende) Terapi anbefales ikke lenger i dag, i motsetning til hva som tidligere var vanlig praksis. Det anbefales kun i medisinske retningslinjer hvis det oppstår en følge, kjente familiemedlemmer med en magesvulst, etter fjerning av deler av magen, hvis magesvulsten har helet seg eller under langvarig behandling ikke-steroide smertestillende midler som ibuprofen eller diklofenak også glukokortikoider, kortisolen.

Prosessen med å eliminere kimen kalles utrydding. Den typiske terapien består av en kombinasjon av stort sett to forskjellige antibiotika og en til Protonpumpehemmere. Denne behandlingen tar da omtrent 7-10 dager. Avhengig av hvilket opplegg legen velger, snakker man om Italiensk eller fransk trippelterapifordi tre medisiner brukes til å behandle det. Disse ordningene er bare de mest brukte kombinasjonsalternativene, men det er mange flere som deretter brukes i enkelttilfeller. Siden bakterien ikke lenger kan drepes av mange av de vanlige antibiotikaene, er det ofte nødvendig å prøve flere kombinasjoner av antibiotika, og behandlingsvarigheten kan strekke seg over opptil 8 uker. Terapien anses bare som vellykket hvis ingen bakterier kan oppdages i en annen gastroskopi etter flere uker.

Protonpumpehemmere
Protonpumpehemmere er alltid en del av behandlingen av Helicobacter pylori. Protonpumpehemmere blokkerer en spesiell struktur i mageslimhinnecellen, den såkalte protonpumpen, som er ansvarlig for produksjonen av magesyre, dvs. saltsyre. Dette gjenoppretter balansen mellom aggressiv syre og beskyttende magesafter forårsaket av overdreven magesyreproduksjon og gjør at magen kan komme seg etter skaden og betennelsen.
Bivirkninger på mage-tarmkanalen er svært vanlige, da fordøyelsen av mat endres ved at fordøyelsen i magen ikke kan begynne som vanlig. Ulike effekter kan merkes her, fra forstoppelse til diaré, kvalme og oppkast, så vel som flatulens.

Mye mer informasjon finner du under emnet vårt: Utrydning av Helicobacter

På grunn av metabolismen i leveren, Leververdiersom bestemmes som standard når blodet trekkes. Det kommer det meste til økte leververdier. I de fleste tilfeller vil imidlertid disse verdiene synke igjen etter behandlingsslutt, og bare i ekstremt sjeldne tilfeller kan leverbetennelse (=hepatitt) skje.

Noen ganger oppstår symptomer som svimmelhet, hodepine, tretthet eller søvnforstyrrelser. Imidlertid forbedrer disse symptomene vanligvis i løpet av terapien og skal ikke føre til øyeblikkelig seponering av bruken.

Langvarig bruk har høyere risiko for øyeblikket osteoporose diskutert, i sammenheng med hvilken økt frekvens av hofte eller Vertebrale brudd ment. Syns- og hørselsforstyrrelser er ekstremt sjeldne og forekommer vanligvis bare direkte i blodkarene etter behandling, dvs. ikke som en tablett, som en del av sykehusbehandlingen. Hvis de berørte merker disse bivirkningene, bør legen som behandler dem informeres.

antibiotika
Blant antibiotika er det forskjellige typer og stoffer som brukes i behandlingen av Helicobacter pylori. De forskjellige kombinasjonene sliter med mange i disse dager Motstander av kimen, slik at det ikke er uvanlig at flere kombinasjoner blir prøvd før terapien er vellykket.
Antibiotikumet brukes veldig ofte klaritromycin. Clarithromycin er en del av en gruppe antibiotika kalt en makrolider er kalt. Disse hindrer produksjonen av proteiner i en bakterie som er essensielle for bakteriens liv. Det er kjent for mange fra behandling av luftveisinfeksjoner, for eksempel en bronkitt, en lungebetennelse (= Lungebetennelse) eller fra behandlingen av Otitis media (= Otitis media) , tonsillitt eller Betennelse i bihulene være. Bivirkninger kan Kvalme, oppkast, diaré, svimmelhet, søvnløshet eller Overfølsomhetsreaksjoner og bør leses i instruksjonsheftet.

Antibiotikum brukes også ofte Amoxicillinsom tilhører gruppen av aminopenicillin hørt. Denne gruppen er veldig nær de klassiske penicilliner relatert og hemmer oppbyggingen av det ytre skallet av bakterier. I tillegg til bruk i Helicobakter pylori-infeksjoner, brukes den også i infeksjoner i Fordøyelseskanalen, av Galleveiene, av Urin vei eller hvordan klaritromycin ved forskjellige infeksjoner im Hode- og nakkeområdet samt luftveier anvendt.
Pasienter med a Penicillinallergi bør også avstå fra amoxicillinbehandling hvis mulig. Som med alle medikamenter, kan imidlertid bivirkninger alltid oppstå og inkluderer vanligvis Forstyrrelser i mage-tarmkanalen som kvalme, oppkast eller diaré. Hvis bivirkninger oppstår, bør en lege konsulteres for i fellesskap å vurdere om en endring av antibiotika er fornuftig.

Det siste mest brukte antibiotikaet i behandlingen av Helicobacter pylori-infeksjon er Metronidazole fra gruppen av Radikal generator. Disse danner små aggressive molekyler, radikalene, som utgjør bakteriens genetiske materiale, DNA, skade og la bakteriene omgås. Menneskelig genetisk materiale kan være forårsaket av radikalene ikke skadet bli. Antibiotikumet er ideelt for behandling av forskjellige tarmkim, og i tillegg til behandling av Helicobacter pylori, hjelper det også Tarminfeksjoner eller Infeksjoner i underlivet eller i urinveiene for bruk. Mens du tar metronidazol er det Avstå fra alkohol spesielt viktig fordi akkumulering av giftige stoffer kan føre til alvorlige konsekvenser hvis det tas samtidig. Metronidazol, som mange andre antibiotika, kan også Fordøyelsesbesvær, hodepine, svimmelhet, parestesi, misfarging av urin og allergiske reaksjoner bly, hvis det oppstår, bør man alltid oppsøke lege.

Sunn atferd kan også forbedre og lindre symptomene på de smittede. Alle livsstilsanbefalinger går foran av en balansert livsstil Unngå stress som en viktig faktor i økt gastrisk syreproduksjon. Stress gjelder ved siden av fremveksten av Hjerteinfarkt også som en stor faktor for å skape en Betennelse i mageslimhinnen. Hvis det ikke er mulig å redusere stress, kan det være nyttig å lære forskjellige avslapningsteknikker.
Når det gjelder ernæring, er det også viktig å følge tipsene listet nedenfor. Siden mat, som tilstedeværelsen av Helicobacter pylori, er en av de største stimuliene for produksjon av magesyre, kan optimal ernæring også ha stor innflytelse på forløpet av mageslimhinnebetennelse. Enten anbefales de første smertefulle dagene med betennelse i mageslimhinnen fullstendig faste eller en veldig Lett fordøyelig, lite fett, mild hel mat. Er veldig godt egnet i disse dager Havregryn bananer, rusks og grønnsaksjuice.
Et skånsomt kosthold bør deretter fortsettes gjennom behandlingsforløpet. Mat som er vanskelig å fordøye og inneholder mye fett, ligger lenge i magen og fører til mye mer magesyreproduksjon enn lette produkter som raskt kan fordøyes i resten av fordøyelseskanalen. Så på listen over matvarer som ikke bør spises er sur sitrusfrukter (de skadelige gjennom fruktsyren PH verdi magesyren opprettholdt), ost, krem, fete sauser, stekt, krem men også Sweets. Flatulent mat som linser eller Kål bør også unngås, da magespredningen forårsaket av dannet gass også stimulerer produksjonen av magesyre. For grønnsaker er fordøyelige varianter som Gulrøtter, courgette eller salat i stedet for å velge belgfrukter. Grønnsaker tilberedt på forhånd blir mer fordøyelige. Likeledes med frukt Bananer, epler, pærer og aprikoser i stedet for sterkt sure appelsiner eller sitroner, er preferanse gitt.

Måltidene bør deles inn i flere små i stedet for noen få store måltider for å redusere strekkingen som en stimulans for magesyreproduksjon. Hvis betennelsen varer lenger, bør dette kostholdet opprettholdes. Ulike drinker kan også øke magesyreproduksjonen og bør derfor unngås. Først og fremst er drinkene som allerede er blitt nevnt flere ganger Alkohol og kaffe. I likhet med oppblåst kål bør også sterkt kullsyreholdige drikker ikke bli drukket, da gassen stimulerer magesyreproduksjonen ved å strekke magen. Sterkt sure fruktjuicer som appelsinjuice ydmyker ham også PH verdi i tillegg til magesyre og bør derfor også unngås.

I prinsippet kan alt spises som ikke medfører klager. I henhold til dette enkle prinsippet kan kostholdet også struktureres mot normalt kosthold i det senere løpet.

Utbredelse

Helicobacter pylori-infeksjon er den nest vanligste bakterielle infeksjonssykdommen hos mennesker. Utbredelsen er mye høyere i utviklingsland enn i industrialiserte land. Over hele verden blir 50% smittet med Helicobacter pylori, men ikke alle utvikler en Betennelse i mageslimhinnen. Majoriteten av Helicobacter pylori-infeksjoner er asymptomatiske. Selv uspesifikke symptomer, som Smerter i øvre del av magen eller halsbrann kan forekomme. Forurensningen øker med alderen. Hver annen person på 50 år og over har Helicobacter pylori Betennelse i mageslimhinnen.

Selv om noen patogenetiske mekanismer for hver Helicobacter pylori-stammer er kjent og forstått, er det fremdeles ikke klart hvilken belastning som forårsaker følgetilstander og hvordan Magesår (magesår) og Magekreft (gastrisk kreft) kan utløses og hvilke pasienter som utvikler dem eller forblir asymptomatiske for livet.

historie

Helicobacter pylori ble først beskrevet av to vest-australske forskere ved navn Barry Marshall og John Robin Warren i 1983. Først i 2005 ble de tildelt Nobelprisen for fysiologi eller medisin, ofte populært kjent som Nobelprisen for medisin, for deres oppdagelse. Navnet på bakterien ble også funnet Campylobacter pylori og andre bare i 1989 har navnet fortsatt gyldighet i dag: Helicobacter pylori. Den tyske legen og forskeren Robert Koch la grunnsteinen for oppdagelsen av bakterien allerede på 1800-tallet da han lyktes med å dyrke bakterier i kultur og, sett under mikroskopet, bringe dem inn i en årsakssammenheng med smittsomme sykdommer med bakterier som patogener.

Det ble tidligere antatt at magesaft ikke ville tillate noen skadelige patogener i det sure miljøet, og blant annet gjorde psykologiske påvirkninger i fellesskap ansvarlig for utviklingen av magesår og tarmsår.

profylakse

Utvikling og bruk av mulige vaksiner mot infeksjon med blir ofte diskutert Helicobacter pylori. På grunn av den høye infeksjonsraten, de ubehagelige symptomene når betennelsen bryter ut og de tilhørende komplikasjoner som kan være forårsaket av en Helicobacter pylori-infeksjon, er slike tilnærminger veldig viktige og aktuelle. Imidlertid er det ennå ikke oppnådd noe gjennombrudd i utviklingen av en vaksine, og for tidlig håp om en tidlig bruk blir advart.