Indremedisin

Heparinindusert trombocytopeni (HIT)

definisjon

Et fall i antall blodplater forårsaket av administrering av heparin regnes som heparinindusert trombocytopeni (TRUFFET). Det skilles mellom to former, den ikke-immunologiske (HIT type I) og den antistoffrelaterte formen (HIT type II).

introduksjon

Ordet trombocytopeni betegner en Trombocytmangel, så Blodplater. Ordet komponenter "trombos", "kytos" og "penia" kommer fra det greske og betyr oversatt: klump, kar / skall og mangel.
Blodplater spiller en viktig rolle i Blodpropp, fordi de fester seg til skadde områder i blodkarene og forsegle skaden ved å feste dem sammen. De frigjør også stoffer som fremmer koagulering. Normalt har en person mellom 150 000 og 450 000 blodplater per mikroliter blod. Hvis det er færre blodplater, kalles det trombocytopeni.
EN heparinindusert trombocytopeni (forkortet: HIT) er en sjelden, men fryktet mulig bivirkning av antikoagulanten heparin, der antall blodplater avtar på grunn av heparinet.

Frekvens

Det er vanskelig å gi presis informasjon om frekvensen. Det kan imidlertid antas at alle tiende pasient, den med Behandlet med heparin danner antistoffer.
EN Type II-reaksjon tiltrer ca 3% på det med ufraksjonert heparin behandlet og bare kl 0,1% av pasienter med lav molekylvekt / fraksjonert heparin bli behandlet.
Således er heparinindusert trombocytopeni av type II 30 ganger mindre vanlig hos pasienter med fraksjonert heparin enn hos pasienter med ufraksjonert heparin. Av denne grunn bør pasienter helst behandles med fraksjonert heparin for å unngå HIT II.

Former av heparinindusert trombocytopeni

Ikke-immunologisk HIT (type I)

Denne formen er vanligste HIT med en tidlig utbrudd og en heller mild kurs. Det rammer omtrent 1 -5% av pasientene med ikke-fraksjon heparin bli behandlet.
I den ikke-immunologiske tidlige formen av heparinindusert trombocytopeni forekommer ingen massiv nedgang i blodplatene på, reduseres de med maksimalt 30% av startverdien.
Dette skyldes effekten av heparin på blodplatene, fordi det aktiverer blodplatene direkte. Som et resultat frigjør de messenger-stoffer som fremmer koagulering, som fører til akkumulering av ytterligere blodplater. Tallet på blodplater går vanligvis spontant tilbake til noen få dager, selv om behandlingen med heparin fortsetter. Vanligvis med denne formen for HIT ingen trombose og antall blodplater faller ikke under 80 000 per mikroliter.

Pasienter med fraksjonert, lav molekylvekt i stedet for ufraksjonert hepariner behandlet viser betydelig mindre type I HIT.

Antistoff-relatert HIT (Type II)

Av andre type den heparininduserte trombocytopenien dukker vanligvis opp litt senere, men det kan være det livstruende løpe vekk. Rundt 1% av pasientene som får infraksjon med ufraksjonerte hepariner blir rammet.
Hvis de ikke blir behandlet, dør 30% av pasientene på grunn av konsekvensene av heparinindusert trombocytopeni av type II, med alternative antikoagulasjonsmidler er det fremdeles et relativt høyt antall pasienter med åtte til tjue prosent.
Type II er basert på en Antistoffdannelse mot komplekset som dannes i kroppen mellom heparin og proteinplate-faktor 4. Symptomene vises hos pasienter som ennå ikke er sensibiliserte mellom femte og tjuende Dagen etter start av heparin. I tilfelle av eksisterende sensibilisering er antistoffene fra tidligere heparinbehandling og den tilsvarende reaksjon allerede til stede, og heparinindusert trombocytopeni av type II manifesterer seg i løpet av noen få timer.
Av Lavt antall blodplater er mye mer alvorlig enn med heparinindusert trombocytopeni av type I, fordi dråpet vanligvis er større enn 50% av den opprinnelige verdien og bare mindre enn 100 000 blodplater per mikroliter gjenstår.

Når det behandles med fraksjonerte hepariner, vises HIT type II omtrent 30 ganger mindre i motsetning til ufraksjonert heparin.

fører til

Heparininduserte trombocytopenier oppstår enten som ikke-immunologiske, ufarlig tidlig form (type I) eller basert på Dannelse av antistoffer mot blodplatefaktor 4 / heparinkomplekset (type II). Disse fører til sammenklumping av blod og blodplatene er så å si "fanget" eller "fanget", de kan ikke lenger utføre sin naturlige funksjon.
Ufraksjonerte hepariner ha en høyere risiko utløse en HIT enn for eksempel Clexane, en fraksjonert heparin med lav molekylvekt.

symptomer

Ingen symptomer forekommer vanligvis ved heparinindusert trombocytopeni Type I. på, normaliseres fallet av blodplatene spontant igjen. Det er derfor denne typen vanligvis skjer på en slik måte at vedkommende ikke en gang legger merke til den.
Av massiv nedgang i antall blodplater kl Type II heparinindusert trombocytopeni fører ofte til uttalte symptomer mangelen.
Hudnekrose kan bli lagt merke til på heparininjeksjonsstedet, huden blir blåsvart. Det er et uttrykk for Celledød På dette punktet.
Gjennom den heparininduserte trombocytopenien aktiveres blodplatene og klumper seg sammen, det kommer til trombose (Koagulerer) i blodårene. Som et resultat kan vevet som skal tilføres ikke lenger forsvares med blod og næringsstoffer fra blodet og bærer massiv skade fra det. Hvis det ikke iverksettes tiltak i god tid, kan det være nødvendig å amputere den berørte lemmen.
Når trombosen kan manifestere seg i organer Strokes, Hjerteinfarkt eller en Lungeemboli oppstå som er livstruende.

Spekteret av symptomer viser hvor farlig heparinindusert trombocytopeni kan være.

Diagnose

En heparinindusert trombocytopeni er påvist spesielt i Blodtelling. Der kan du Mål trombocyttfallet. Et fall på mer enn 50 prosent er alarmerende, verdiene faller vanligvis under 100.000 blodplater per mikroliter.
Et mer presist estimat av om en type II HIT er til stede, kan gjøres ved hjelp av den såkalte 4 T-score å bli truffet.
Viktige parametere her er vgjenværende antall blodplater (Trombocytopeni) tiden som gikk mellom starten av heparinadministrasjon og starten av avfallet (Tidspunkt for avfallet) hvor alvorlig komplikasjoner om det er trombose, nekrose på injeksjonsstedet eller andre manifestasjoner, og om det er noen forskjellige grunner for trombocytopeni.
Null til to poeng tildeles. Jo høyere totalt antall poeng, desto mer sannsynlig er tilstedeværelsen av heparin-indusert trombocytopeni av type II.
Nye metoder, den såkalte ELISA eller HIPA-test, aktiver Påvisning av antistoffer. Et positivt testresultat med en samtidig nedgang av blodplatene taler for HIT, en negativ test utelukker imidlertid. I Tyskland brukes hovedsakelig HIPA-testen (heparinindusert blodplateaktiveringsanalyse).

terapi

Det viktigste trinnet i terapien er det øyeblikkelig seponering av heparinet hvis det er mistanke om en type II HIT.
Eventuelt annet medisin som inneholder heparin, må heller ikke lenger brukes til å forhindre mulige komplikasjoner. Dette inkluderer også salver som inneholder vask av heparin eller kateter. De antikoagulanteterapi må være på ikke-heparinbaserte stoffer å behandle den underliggende sykdommen og fremfor alt for å unngå sirkulasjonsforstyrrelser forårsaket av HIT.
Dette er vanligvis midlene argatroban (Argatra) brukt. Dopet Danaparoid kan også forårsake en allergisk reaksjon på grunn av dens strukturelle likhet med heparin. Før du bruker det, bør det derfor avklares om antistoffene som utløste HIT, også reagerer med danaparoid.
Hvis HIT allerede har utløst alvorlig trombose, kan fibrinolyse være nødvendig. Dette betyr at blodproppene løses opp ved hjelp av medisiner.
For å forhindre at heparinindusert trombocytopeni oppstår igjen, bør heparinallergien unngås i Pasient-ID-kort eller Allergikort og bør ikke la seg være uanmeldt i tilfelle nye presentasjoner på sykehuset eller legen.