PARATHYROID

anatomi

Parathyroidkjertlene er fire linsestørrede kjertler som veier ca. 40 mg. De ligger bak skjoldbruskkjertelen. Vanligvis er to av dem øverst (polen) i skjoldbruskkjertelobene, mens de to andre er i bunnpolen (se også: Skjoldbruskkjertelen). De nedre skjoldbruskkjertlene er sjelden å finne på tymus eller til og med i midtre brystplass mellom lungene (dette rommet er også kjent som mediastinum). Noen ganger finnes flere paratyreoidea kjertler.

Illustrasjon av skjoldbruskkjertelen

Figur skjoldbruskkjertelen: A - skjoldbrusk, strupehode og hyoid bein, B - skjoldbruskkjertelen posisjon fra fronten (over) og fra siden (under)

skjoldbruskkjertelen

Hyoid bein -
Os hyoideum

Skjoldbrusk
Hyoid beinmembran -
Tyrohyoidmembran

Skjoldbrusk brusk -
Brusk i skjoldbruskkjertelen

Cricoid brusk
Skjoldbruskbruskmuskel -
Cricothyroid muskel

Øvre paratyreoidea -.
Parathyroid kjertel
overlegen

Skjoldbrusk innsnevring -
Isthmus glandulae
thyroideae

skjoldbruskkjertelen,
høyre lobe -
Glandula thyroidea,
Lobus dexter

Nedre paratyreoidea -.
Parathyroid kjertel
mindreverdig

Luftrør - luftrør

Du kan finne en oversikt over alle Dr-Gumpert-bilder på: medisinske illustrasjoner

funksjon

I motsetning til mange andre kjertler (f.eks bukspyttkjertelen = Bukspyttkjertel), den paratyreoidea kjertelen (glandula parathyroidea) har ikke sine egne utløpskanaler for hormonsekresjonen den danner Parathyroid hormon (kort PTH, også: parathyrin). Derfor frigjøres (utskilles) messenger-stoffet direkte i blodet og ankommer din destinasjon. Denne sekresjonsmekanismen er også kjent som hormonutskillelse. Paratyreoidea kjertlene krysses derfor av et tett nettverk av kapillærer, hvis kapillærene har en spesiell struktur.
Kapillærer er de minste menneskelige karene som en rød blodcelle (erytrocytt) kan passere gjennom.
I den paratyreoidea kjertelen er det spesielle, såkalte fenestrerte kapillærer, hvis celler ikke danner et tett lukket kar, men snarere har små hull (såkalte 70 nm "windows") og lar dermed hormonet passere inn i blodomløpet uten at blodkomponentene slipper ut. kan. Målvev, dvs. virkningsstedet, for parathyreoideahormonet er bein og nyre. Der griper peptidhormonet (dvs. det består av 10 til 100 aminosyrer) på en regulerende måte i kalsiummetabolismen. Mengden hormoner styres av en enkel tilbakemeldingsmekanisme: mengden hormon som frigjøres avhenger av Kalsiumkonsentrasjon i blodet. Parathyreoidea kjertlene har en egen "kalsiumsensor" for dette.
Hvis det er mangel på Kalsium / kalsium parathyroidhormon frigjøres stadig mer i blodet; hvis det er tilstrekkelig med kalsium i blodet, hemmes sekresjon (frigjøring). Hormonet fremmer tilførsel av kalsium gjennom to mekanismer: Kalsium frigjøres fra beinet av nedbrytende celler, osteoklastene. Disse stimuleres / aktiveres av parathyreoideahormon. I nyren forhindrer hormonet at for mye kalsium skilles ut i urinen: (Det fører til at kalsium reabsorberes fra den primære urinen som produseres i nyren og tilføres organismen.) Det reduserer utskillelsen av kalsium i urinen. Denne effekten forsterkes indirekte ved å fremme dannelsen av Vitamin d, som også reduserer utskillelsen av kalsium med nyrene og dessuten fremmer absorpsjonen fra mat i tarmen. Både hormoner ser sånn ut osteoporose (Benavkalkning).

Konsentrasjonen av blodkalsium holdes konstant innenfor smale grenser ved 2,5 mmol per liter. Videre fremmer PTH (paratyreoideahormon) utskillelsen av fosfat om nyren.

Parathyroid lidelser

De parathyroid er viktig; et fullstendig fravær (agenese) er uforenlig med livet. Tilfeldig fjerning av eller skade på epitelceller under kirurgi i skjoldbruskkjertelen eller en underaktiv (hypoparathyroidism) kan ha alvorlige konsekvenser: Fallet i kalsiumnivået i blodet fører til hypokalsemi, som er preget av anfall og generell over-eksitabilitet av muskulatur gjør merkbar.

Imidlertid er hyperfunksjon i skjoldbruskkjertlene ikke mindre farlig: Opprinnelig manifesterer den seg gjennom rask utmattethet, muskelsvakhet, depresjoner og angst. Betennelse i bukspyttkjertelen er også vanlig (pankreatitt) og magesår (Magesår) på. I alvorlige tilfeller er det en livstruende trussel hyperkalsemisk krise med forkalkninger i lungene, nyrene og mage. Derav navnet "stein, bein, magesmerter."

Årsaker til hyperfunksjon kalles primær hyperparatyreoidisme hvis de er forårsaket av en sykdom i parathyroidkjertlene selv. Den vanligste underliggende årsaken er en godartet svulst (kjent som et adenom). Hyperparatyreoidisme er arvelig i det kliniske bildet av Multippel endokrin neoplasi (kort MEN) forårsaket av en utvidelse (hyperplasi) av paratyreoidea og svulster i hypofysen (hypofysen), bukspyttkjertelen, Tynntarm så vel som forskjellige andre organer. I motsetning til dette snakker man om sekundær hyperparatreoidisme når den forstyrrede kalsiumbalansen ikke er forårsaket av skjoldbruskkjertlene i seg selv, men av andre sykdommer. I de fleste tilfeller er en sykdom i nyren i forgrunnen, noe som fører til et så høyt tap av kalsium at en økt sekresjon av parathyreoideahormon er nødvendig for å tilveiebringe de nødvendige mengder kalsium. Som et resultat er det overdreven vekst (hyperplasi) med følgende overfunksjon av epitelcellene. Symptomene tilsvarer i stor grad symptomene ved primær hyperparatyreoidisme. Skader på skjelettsystemet er ofte forårsaket av økt frigjøring av kalsium fra beinene, noe som resulterer i benavdekning (osteoporose). Sykdommen er ikke basert på tidlig nok Laboratorieverdier (økt kalsium i blodet) anerkjent, forårsaker nedbrytning av beinvev en tendens til spontane brudd. I følge den første beskrivelsen har anatomiprofessoren v. Recklinghausen, hele bildet av sykdommen har vært kjent som Osteodystrophia generalisata (generalisert ødeleggelse av beinet) siden 1891.