EKG endringer i en lungeemboli

definisjon

I løpet av en lungeemboli flyttes en eller flere lungearterier. Lungeemboli er ofte forårsaket av en trombe som finnes i benet eller bekkenårene eller den underordnede vena cava (Underlegen vena cava) og kom gjennom høyre hjerte inn i lungene. Den (delvis) lukkingen av lungearteriene endrer trykket som høyre hjerte må jobbe mot. Dette vises ofte i elektrokardiogrammet (EKG) basert på visse endringer.

Du finner mer informasjon under temaene våre:

• Lungeemboli
• Forebygging av lungeemboli
• Behandling av lungeemboli

Endringer og tegn

Endringene i EKG kan hjelpe den behandlende legen med å stille diagnosen lungeboli. Endringene er ikke alltid meningsfylte på egen hånd. På den ene siden må følsomheten sees kritisk, fordi bare noen av pasientene med lungeemboli også viser endringer i EKG. På den annen side kan avvikene i EKG som dukker opp i en lungeemboli også være forårsaket av andre sykdommer. Så spesifisiteten er heller ikke spesielt stor. Sammen med de kliniske symptomene og laboratoriet for en lungeemboli kan imidlertid den behandlende legen stille en meningsfull diagnose.

På den aktuelle klinikken, en EKG, en hjerte-ultralyd (ekkokardiografi), angiografi (visualisering av karene) og / eller CT kan utføres. Sammenligningen med EKG-er gjort tidligere er nyttig for å vurdere endringene i EKG. Hver person har til en viss grad et individuelt utseende av EKG. Derfor kan abnormiteter vurderes bedre ved å sammenligne dem med EKG-er som ble gjort før det ble mistenkt om lungeemboli. Hvis abnormitetene ikke var der før, er sannsynligheten betydelig høyere for at de er forårsaket av en lungeemboli.

Endringene som kan skje er sjelden fullstendige. Det er vanligvis forskjellige kombinasjoner som den behandlende legen må kjenne igjen. Det er viktig å merke seg at mange av skiltene ofte bare blir sett i løpet av de første timene etter emboli-hendelsen. Et EKG bør derfor tas gjentatte ganger i løpet av de første timene for å overvåke fremdriften. Over en periode på flere dager er endringene bare små eller ikke i det hele tatt.

Effekter av høyre hjerte belastning

En av de typiske endringene er utseendet til en S1-Q3-type. Her forekommer Q-bølger i III. Derivater og vektlagt S-bølger i 1. derivat. En rotasjon av hjerteaksen som et resultat av riktig hjertebelastning kan avleses fra dette. Videre er det arytmier i betydningen atrieflimmer eller (supra) ventrikulære ekstrasystoler (ytterligere eksitasjonspunkter i hjertet). Dette er også forårsaket av overbelastning av høyre hjerte. Et stort antall pasienter har også sinustakykardi - en økning i hjerterytmen over 90 slag per minutt. Økningen i P-bølgen er et ekstra tegn på hypertrofi (gjengroing) og trykkbelastning på høyre hjerte.

Du kan også være interessert i: Hva er konsekvensene av en lungeemboli?

Effekter av høyre bunt grenblokk

Ulike grader av grenblokker med høyre bunt (overføring av eksitasjonen er blokkert) vises som et resultat av trykkbelastningen i høyre hjerte. I høyre hjerte føres den elektriske eksitasjonen via den såkalte høyre tawara-lemmen. Ved akutt eller kronisk trykkbelastning er dette benet skadet. I EKG vises dette som en komplett eller ufullstendig blokk. Med en komplett blokk utvides QRS-komplekset utover 120 ms. I leder V1 - V3, som er over høyre hjerte, er det ytterligere avvik. Ofte er det øvre omlastningspunktet (OUP) forsinket. Dette er punktet der skråningen til QRS-komplekset er mest negativ.

R-bølgene er spisset i disse tre lederne. I løpet av skaden på høyre hjertemuskulatur er det en senking av ST-segmentet - dette er et tegn på utilstrekkelig blodstrøm til hjertehinnen. T-bølgeflatingen eller negasjonen er også et tegn på skade på hjertemuskelen.

Du kan også være interessert i: Hva er sjansene for å overleve med en lungeemboli?

Endring av lokasjonstype

Posisjonstypen beskriver hjertets plassering i brystet og i hvilken retning eksitasjonen primært sprer seg. Sinusknuten er plassert i høyre atrium, ved munningen av den overordnede vena cava. Det er her hjerterytmen utvikler seg fra rundt 60-80 slag. Herfra sprer den elektriske eksitasjonen seg gjennom hjertet. Avhengig av hvordan hjertet er i brystet; Så enten hjertets spiss peker nedover (caudalt) eller til venstre, er også eksitasjonshovedaksen annerledes. Summen av alle eksitasjonsspredningene gir til slutt utseendet til EKG.

I normal tilstand peker aksen for hjerteaksitasjon fra øverst til høyre og nede til venstre. Høyre hjertestress endrer retning. Hjerteaksen roterer rundt sagittalaksen (fra topp til bunn) ut av frontplanet, slik at aksen nå peker ut av kroppen. I EKG er dette representert av S1-Q3-typen for legen. I andre tilfeller endres stillingstypen i retning av bratt eller (over-snudd) høyre-type. Hjerteaksen roterer først og fremst i frontplanet - slik at den ikke peker ut av kroppen. Også her skyldes rotasjonen på riktig hjertebelastning.
I den bratte typen peker hjertets topp nedover. I riktig type roterer den elektriske hjerteaksen slik at eksitasjonen ikke lenger sprer seg fra høyre mot venstre. Hos voksne er dette et tegn på en høyre belastning. Hos barn kan en riktig type være normal (fysiologisk).

Hva er en S1Q3-type?

EKG består av flere bølger og pigger, som er navngitt i alfabetisk rekkefølge fra P til T. P-bølgen viser atrias elektriske eksitasjon, QRS-komplekset (bestående av Q-, R- og S-bølger) står for eksitasjonen av ventriklene, T-bølgen gir informasjon om regresjonen av ventrikkeleksitasjonen. S1Q3-typen er en patologisk (unormal) endring i EKG. S-bølgen i det første derivatet (S1) og Q-bølgen i det tredje derivatet (Q3) blir endret. Denne S1Q3-konfigurasjonen kan forekomme i en lungeemboli på EKG. Andre mulige årsaker er økt hjerte belastning eller høyt blodtrykk i lungene.

Kan du få lungeemboli selv om ingenting er synlig i EKG?

I prinsippet kan en lungeemboli også være til stede hvis ingenting kan sees i EKG. I de fleste tilfeller brukes EKG bare som et supplement for å diagnostisere lungeemboli. Kliniske symptomer, laboratorietester og avbildning er avgjørende for diagnosen. Følgende gjelder EKG: jo mindre lungeemboli, jo færre er tegnene. Det kan antas at store lungeembolismer viser et patologisk (syk) funn i EKG. Spesielt mindre embolismer har imidlertid i utgangspunktet ikke stor innvirkning på hemodynamikk (= blodstrøm) i lungene. De viser derfor liten eller ingen effekter på hjertet og er derfor ikke gjenkjennelige i EKG.

Les mer om dette emnet på: Oppdage lungeemboli

fører til

Årsakene til endringene i elektrokardiogrammet ligger i endringene i lungearterietrykket (blodtrykk i lungene i arteriene). Det fysiologiske (normale) gjennomsnittlige blodtrykket (gjennomsnittet av systolisk og diastolisk trykk) er ca. 13 mmHg. Pulmonalt arterielt trykk kan stige til 40 mmHg hos pasienter med lungeemboli. Denne økningen i trykket er ikke begrenset til lungene, men fortsetter tilbake til hjertet. Dette er fordi høyre ventrikkel ikke trenger å arbeide mot et trykk på 13 mmHg, men mot to ganger og tre ganger normalt trykk. Det rette hjertet er overbelastet og prøver å kompensere for dette ved endringer i strukturen. Den høyre ventrikkel (høyre hjerte kammer) utvider seg, noe som betyr at interiøret blir større. Dette gir hjertet mer kraft i kort tid til å pumpe mot det økte trykket. Man snakker her om a Cor pulmonale. Denne utvidelsen fører til endringer i EKG.

Videre fører den økte belastningen på nattetid (den økte pulmonale arteriemotstanden) til et lavere utkastsvolum fra hjertet. På grunn av lungeemboli er det til slutt utilstrekkelig oksygenering av blodet i lungene - det vil si at blodet er beriket med oksygen. Dette fører til systemisk (dvs. alle organer) hypoksi (mangel på oksygen), som også påvirker hjertemuskelen ( myokard) bekymringer. Denne underforsyningen av myokardiet fører til ytterligere endringer i EKG.