endokarditt

Synoyme i bredere forstand

Hjerteklaffbetennelse, hjerteveggbetennelse

introduksjon

Betennelse i hjerteklaffene (endokarditt) er en potensielt livstruende sykdom, vanligvis forårsaket av mikrobielle patogener som virus, bakterier eller sopp.Strukturell skade på hjerteklaffene forbundet med en funksjonsfeil er ikke uvanlig som et resultat.

Symptomer på endokarditt

Symptomene på endokarditt er ofte influensalignende i begynnelsen og kan ikke skilles fra andre generelle sykdommer, noe som gjør en klar diagnose vanskelig.
Stå i forgrunnen

• Feber, opprinnelig rundt 38 ° C
• lett fysisk tretthet
• Tap av Appetit
• En hodepine.

Vekttap, frysninger, svette, muskel- og leddsmerter kan også oppstå.
Etter et langvarig sykdomsforløp kan en blek hudfarge, som skyldes anemi og en generell svakhetsfølelse, observeres.

Med eksisterende, hemodynamisk relevante (dvs. påvirker blodstrømmen) ventilskader, er pustebesvær hovedsymptomet på endokarditt: Hvis en hjerteklaff ikke lenger lukkes ordentlig (= Ventilinsuffisiens), i fasen av fyllingen av hjertekamrene (fasen av hjertets handlinger kalles diastol) strømmer blod tilbake i atriet og det slites ut utvider han). Det returnerende blodet er også ansvarlig for at større mengder blod enn normalt må pumpes fra hjertet inn i kroppen. Som et resultat forstørres hjertet (hypertrofi); sammenlignbar med en kraftig trent muskel. Denne naturlig forekommende prosessen med tilpasning av hjertemuskelen til overtid blir skadelig hvis den blir så stor at blodforsyningen ikke lenger kan garantere en tilstrekkelig tilførsel av oksygen.
Hos menn er dette tilfelle når den såkalte kritiske hjertevekten på 500 g overskrides, hos kvinner er den 400g.

I forbindelse med endokarditt kan ikke bare lekkasjer i ventilene, men også innsnevring (såkalte stenoser) av utstrømningsveien være resultatet.
Som med ventilinsuffisiens, når hjerteklaffen er innsnevret (stenose), mens hjertemuskelen trekker seg sammen i den såkalte utstøtningsfasen (systole), kommer utilstrekkelig oksygenrikt blod inn i de indre organene, og vedkommende lider også av kortpustethet (medisinsk: dyspné).

En måte å diagnostisere endokarditt er det som er kjent som et svelgeko. Dette innebærer å teste hjertets funksjon ved å svelge et ultralydhode.

Les mye mer informasjon under emnet vårt: Symptomer på endokarditt

terapi

Behandlingen skjer med antibiotika, da den ofte utløses av bakterielle patogener. Det er viktig å starte behandlingen tidlig for å unngå komplikasjoner av infeksjonen. Ulike antibiotika brukes avhengig av om den berørte hjerteklaffen er pasientens egen originale hjerteklaff eller en ventilprotese.

Ved endokarditt av de innfødte ventilene - pasientens egne hjerteklaffer - brukes antibiotika ampicillin-sulbactam, amoxicillin-clavulansyre, ciprofloxacin og gentamicin. De samme aktive ingrediensene brukes til å behandle en ventilprotese etter det første året etter operasjonen. Varigheten av terapien i dette tilfellet er vanligvis fire til seks uker.

Hvis ventiloperasjonen er for mindre enn ett år siden, og den tilsvarende hjerteklaffen påvirkes av endokarditt, foretrekkes antibiotika vankomycin, rifampicin og gentamicin. Vancouveromycin og rifampicin administreres vanligvis i seks uker eller mer, gentamicin i rundt to uker. Behandlingen av endokarditt må være intravenøs, noe som betyr at antibiotika gis direkte i en blodåre ved infusjon. Bare på denne måten når nok av den aktive ingrediensen hjerteklaffene slik at bakteriene kan drepes. Dette skyldes det faktum at hjerteklaffene i seg selv ikke er utstyrt med blod, og medisinene når derfor bare deres målsted gjennom blodomløpet gjennom hjertehulen.

Følgelig blir pasienter med endokarditt behandlet på sykehuset. Suksessen til terapien må sjekkes regelmessig. Hvis hjerteklaffen er hardt påvirket, kan det hende at kirurgisk reparasjon må vurderes for å unngå komplikasjoner. Ellers kan deler av vekstene på hjerteklaffen løsne og forårsake slag, for eksempel. Selv om det er fare for hjertesvikt eller andre komplikasjoner, er kirurgisk terapi ofte nødvendig.

Les mer om emnet på: Terapi av endokarditt

Retningslinje for endokarditt

Retningslinjen for endokarditt blir jevnlig revidert og tilpasset den siste medisinsk kunnskap. Retningslinjen inneholder handlingsanbefalinger for leger som behandler pasienter med den tilsvarende sykdommen og viser følgelig de mest velprøvde diagnostiske og terapeutiske tiltak. Legene er ikke bundet av retningslinjene, men kan bare bruke dem som en guide. Retningslinjen gir også anbefalinger for profylakse av endokarditt og viktige hygieniske tiltak som må overholdes i kontakt med pasienter som lider av endokarditt.

Bruken av retningslinjene er ment å generelt forbedre standardisert pleie av pasienter med forskjellige sykdommer ved å gi alle leger omfattende anbefalinger for diagnostikk og terapi som samsvarer med de siste doktrinale meningene.

prognose

Rundt tretti prosent av alle de berørte reagerer dårlig på medisinen (antibiotika), slik at det blir vidtrekkende Skader på hjerteklaffene kommer.
Da er ofte en operasjon med erstatning med kunstige ventiler uunngåelig som et livreddende tiltak.

komplikasjoner

Fryktede komplikasjoner av hjerteventilbetennelse (endokarditt) representerer bosetninger av bakterielle avsetninger på hjerteklaffene. Disse kalles vegetasjon og kan tenkes som små klynger av bakterier som vokser på hjerteklaffen.
Disse kan føres bort av pumpehjertet med blodomløpet og deretter blodtilførselen til andre indre organer ved å lukke forsyningsfartøyet gjennom "Klynger av bakterier"Avbryte.
Konsekvensen av disse såkalte septiske embolismene er funksjonssvikt i det tilsvarende organet med de respektive karakteristiske klagene.
Er dette hjerne påvirket, truer et livstruende hjerteinfarkt (Hjerneslag = apoplexy).
Når lunge leverer fartøy (sjelden er selve lungearterien blokkert av en koagel fordi den er den største i diameter) det kommer til seg selv først og fremst gjennom alvorlig kortpustethet, akselerert puster (Tachypnea), smerter i brystet (Brystsmerter), så vel som i ekstreme tilfeller gjennom bevisstløshet Lungeemboli (se nedenfor).
Vil den nyre Hvis karet som forsyner det ikke lenger forsynes med tilstrekkelig med blod, er filtrering av blodet gjennom de små blodkapillærløkkene i nyrene (de såkalte glomeruli), som fungerer som filtre, ikke lenger mulig og urinproduksjonen opphører:
Nivåer av Nyresvikt:

• oliguri: med mindre enn 500 ml produseres for lite urin i løpet av 24 timer
• anuri: ingen urin eller mindre enn 100 ml urin produseres på 24 timer

Som med alle organer, avhenger omfanget av funksjonssvikt og klager av størrelsen på det lukkede fartøyet.
Små nyreinfarkt går ofte upåaktet hen, mens større med plutselige smerter i flanken, Kaste opp, kvalme og feber ledsaget. På grunn av nyreskadene kan blod og proteiner oppdages i urinen.

Små koagulater fører også til punktumblødning hud (Såkalte. petekkier) og er ofte viktige guider for å gjenkjenne myokarditt (endokarditt).
Vanligvis vises de på fingertuppene og føttene. I følge deres første beskrivelse, er internisten Sir William Osler (i 1885), de 2 til 5 mm store, ikke-smertefulle hudforandringene anses å være Osler nikker utpekt. Denne sykdommen skal ikke forveksles med Oslers sykdom.
Betennelse i hjertemuskelen (endokarditt) har lenge vært kjent og ble funnet hos 600 til 700 år gamle mumier i Sør-Amerika.

Varighet av endokarditt

Endokarditt bør behandlet tidlig for å unngå komplikasjoner og følgeskader. Hvis antibiotikabehandlingen startes i tide, vil sykdommen høres ut som i løpet av terapien omtrent fire til seks uker av igjen. Det er viktig regelmessig kontroll av terapisuksessen, siden dette er den eneste måten å sikre at komplikasjoner ikke har oppstått.

Siden hjerteventilene ikke er utstyrt med blod, er det for kroppen alene ekstremt vanskelig å bekjempe infeksjonen uten terapi. Derfor er rettidig medisinsk behandling av berørte pasienter så viktig og gjør det mulig å begrense sykdommen til en periode på noen få uker.

Former for endokarditt

Akutt endokarditt

Akutt endokarditt representerer, som navnet antyder, den svært akutte sykdomsformen, i motsetning til lenta endokarditt, som bare utvikler seg sakte og kan ledsages av få eller ingen symptomer.
Ved akutt endokarditt oppstår imidlertid symptomene, endringene og livstruende komplikasjonene i løpet av få timer. Til å begynne med er det også feber, svakhet og økt hjertefrekvens. Imidlertid kan hjertemusling, et kapphjerte, hjerteklaffskader og til og med hjertesvikt raskt følge. I dette spesielle tilfellet må antibiotikabehandling settes i gang så snart som mulig, siden såkalte "stafylokokker" hovedsakelig er ansvarlige for denne formen for endokarditt.
Kirurgisk inngrep kan også være nødvendig i tilfelle alvorlige komplikasjoner. Her blir ødelagte ventiler rekonstruert og alle potensielt smittsomme komponenter blir fjernet, hvis mulig.

Endokarditt lenta

Endocarditis lenta er en undertype av generell endokarditt og kontraster med akutt endokarditt som en videre form. Mens sistnevnte manifesterer seg i et veldig plutselig, akutt og ofte alvorlig forløp, er endokarditt lenta en gradvis form. Oftest er det forårsaket av patogenet Streptococcus viridans. I løpet av uker til måneder danner patogenet sine bosetninger og vekster på hjerteklaffen og fører gradvis til de typiske symptomene. På grunn av den relativt langsomme prosessen kan disse imidlertid ofte i utgangspunktet misforstås og bare bli merkbare subliminalt. I løpet av sykdommen er det ofte feber og tretthet, tap av matlyst og anemi. Når sykdommen utvikler seg, fortsetter pasientens generelle tilstand å bli dårligere, slik at symptomene blir mer utpreget på et tidspunkt.

Libmann-Sacks endokarditt

Libmann-Sacks endokarditt er en variant av sykdommen som ikke har noen smittsom årsak og kan derfor beskrives som steril. Verken bakterier eller andre patogener forårsaker endringer i hjertets indre vegger, snarere er autoimmune sykdommer bak endokarditt. Den autoimmune sykdommen lupus erythematosus er ofte den underliggende årsaken. Autoimmunologiske prosesser i kroppen fører til at det dannes avsetninger av forskjellige celler i blodet på hjerteklaffene.
Som et resultat dannes det skorper på hjerteklaffene, som ofte er ufarlige, men i sjeldne tilfeller kan føre til ubehag og skadelige endringer i ventilene. Noen ganger kan hjertets ledninger rive og ventilinsuffisiens kan utvikle seg.
Ofte forblir imidlertid Libmann-Sacks endokarditt symptomfri og uoppdaget.

Revmatisk endokarditt

Revmatisk endokarditt er en komplikasjon av revmatisk feber, en autoimmun sykdom assosiert med en bakteriell infeksjon.
I de fleste tilfeller var det en streptokokkinfeksjon i halsen omtrent to uker før symptomene. Selve infeksjonen kan være ufarlig, men som et resultat kan kroppen utvikle antistoffer mot kroppens egne strukturer, noe som kan føre til feber, svakhet, tretthet og revmatiske endringer i leddene.
En av de fryktede komplikasjonene av revmatisk feber er involvering av hjertet i form av revmatisk endokarditt. Her fester celler i blodet seg til hjerteklaffene og kan forårsake arr og forkalkninger.
Som et resultat kan endringer i hjerteventilene forekomme, noe som kan ha alvorlige konsekvenser. Ved behandling av alvorlig hjerteinvolvering må immunsystemet undertrykkes med medisiner for å kontrollere kroppens egne antistoffer.

Er endokarditt smittsom?

Endokarditt er vanligvis ikke smittsom. Det utløses bare av små mengder bakterier, som finnes mange steder i munnen eller kroppen og bare kan komme inn i blodomløpet ved lettere skader.
Det smittsomme fokuset er da bare på hjertet, der det kan dannes små abscesser, innkapslinger av bakteriene.

Sykdom opprinnelse og årsak

Forutsetningen for en betennelse som fører til strukturell skade på hjerteklaffene er en økt skylling av patogener i blodet (dette er også kjent som bakteremia).
Hyppige utgangspunkt ("foci" av endokarditt) er:

• purulent hudbetennelse (såkalte byller = store kviser)
• Øre-, nese- og halsinfeksjoner (for eksempel:
  • purulent betennelse i mandlene, medisinsk: betennelse i mandlene
  • Betennelse i paranasale bihuler = betennelse i paranasale bihuler, medisinsk: bihulebetennelse
• Betennelse i lungene (lungebetennelse)
• Tanninfeksjoner
• bakteriemi

Hos friske mennesker fører den økte bakterielasten til en aktivering av immunforsvaret: hvite blodceller produserer kroppens egne proteiner (såkalte antistoffer) for å markere patogenene som utenlandske inntrengere, slik at de deretter kan fjernes fra fagocytter (som representerer en egen undergruppe av hvite blodlegemer og også kalt makrofager) blir eliminert.

I tilfelle av tidligere skade (se over), avhengig av aggressiviteten til patogenet og immunsystemet til personen det gjelder, er ødeleggelse av ventiler raskt (akutt er en sykdomsprogresjon i løpet av 40 dager).
Den såkalte subakutte endokarditt forløper snikende; klagene (se nedenfor) er mye mindre uttalt her enn i den akutte formen. Årsaken er at numerisk forskjellige, mindre aggressive patogener er avgjørende.

En annen form for betennelse i hjertets indre vegg, som har blitt sjelden i dag på grunn av antibiotikaforebygging, er en overfølsomhetsreaksjon fra immunforsvaret vårt.
I motsetning til formen primært forårsaket av patogener (og derfor også referert til som "smittsom endokarditt"), finner betennelsen sted inni ventilen.
Ansvarlig er en forutgående betennelse forårsaket av såkalte beta-hemolytiske streptokokker, når man prøver å kontrollere det, reagerer kroppens egne antistoffer ikke bare med vegggkomponentene i patogenet, men også med kroppens egne komponenter i proteinmolekyler i hjertet eller ledd som ser ut til å se like ut.
Mens begrepet “revmatisk feber” beskriver reaksjonen i hele kroppen, kalles underkomponenten som spesifikt påvirker hjertet “endocarditis rheumatica”.

Sjeldnere spesielle former for hjertebetennelse forekommer i:

• Kreftsykdommer ("endocarditis marantica")
• Autoimmun sykdom lupus erythematosus ("endocarditis thrombotica Libman-Sacks")

Det er mistanke om en allergisk trigger i "endocarditis parietalis fibroplastica Löffler" som fører til hjertesvikt / hjertesvikt på grunn av overdreven bindevevsdannelse.

patogen

Vanligvis er forskjellige bakterier de forårsakende midlene av smittsom endokarditt. Oftest er det stafylokokker, spesielt bakterien Staphylococcus aureus. Dette er til omtrent 45-65% ansvarlig for endokarditt. Det nest vanligste endokardittpatogenet er en av streptokokker og blir referert til som Streptococcus viridans. Han forårsaket ca. 30% av endokarditt.

Andre patogener som kommer i spørsmål, men som forekommer betydelig sjeldnere enn de som allerede er nevnt, er for eksempel Staphylococcus epidermidis, enterokokker, flere streptokokker også sopp (Aspergillus fumigatus). Sistnevnte spiller hovedsakelig en rolle immunkompromitterte pasienter spille en rolle, for eksempel hos pasienter med HIV, etter organtransplantasjoner eller cellegift.

Hvordan fungerer diagnosen endokarditt?

Diagnosen avviker avhengig av om det er mistanke om smittsom bakteriell endokarditt eller ikke-patogenrelatert endokarditt. Infeksiøs endokarditt diagnostiseres ved bruk av flere kriterier.
De to viktigste kriteriene er såkalte “positive blodkulturer” og avvik ved ultralyd- eller CT-undersøkelsen For å oppnå det førstnevnte, trekkes blod fra pasienten på flere punkter. Dette injiseres i spesielle flasker der bakterier kan dyrkes. De såkalte "blodkulturene" brukes til å oppdage bakterier som sirkulerer i blodet og gir en viktig indikasjon på mulig endokarditt.
Hvis ultralydundersøkelsen også avslører abnormiteter i de indre veggene i hjertet eller ventilene, bekreftes mistanken om endokarditt. Hvis disse hovedkriteriene ikke er tilfredsstillende, kan ytterligere undersøkelser brukes for å kunne stille diagnosen endokarditt uansett.
Andre viktige kriterier som kan bekrefte en mistenkt diagnose er stoffmisbruk, andre hjertesykdommer, høy feber eller visse vaskulære sykdommer.

Illustrasjonshjerte med hjerteventiler

1. Hovedarterie (aorta)
2. venstre atrium
3. venstre atrial ventil = mitral ventil (lukket)
4. venstre hjerteklaff = aortaklaff (åpen)
5. venstre ventrikkel
6. høyre ventrikkel
7. inferior vena cava (inferior vena cava)
8. høyre hjerteventil = lungeventil (åpen)
9. høyre forkammer
10. superior vena cava (vena cava superior)

Profylakse av endokarditt

Anbefalingene for profylakse av endokarditt har blitt stadig mer begrenset de siste årene for å unngå unødvendig administrering av antibiotika og dermed for å forhindre økende resistens hos bakterier. Endokardittprofylakse anbefales i dag for pasienter med hjerteventilutskiftning, pasienter med endokarditt, pasienter med visse medfødte hjertefeil, eller opererte hjertefeil ved bruk av protesemateriale.

Siden det ikke er noen generell enighet om i hvilken grad endokardittprofylakse også skal finne sted, er det til syvende og sist et spørsmål om individuell beslutning. Profylakse inkluderer administrering av antibiotika og bør utføres spesielt etter kirurgi i munn og svelg, for eksempel når det gjelder tannbehandlinger som fjerning av tannstein og rotfyllingsbehandling, i tilfelle fjerning av mandlene (mandlene) og andre intervensjoner på dette området. I høyrisikogrupper anbefales også profylakse av endokarditt for mange andre kirurgiske inngrep, for eksempel intervensjoner i mage-tarm- eller luftveiene, så vel som i urogenital.

Antibiotikumet administreres omtrent 30-60 minutter før inngrepet. Amoxicillin eller ampicillin er foretrukket for tannintervensjoner, ampicillin eller piperacillin for intervensjoner i urogenitale eller mage-tarmkanalen. De valgte antibiotikaene er basert på den forventede bakteriefloraen i det opererte området. Når det gjelder spesielle bakterier, må antibiotikaprofylakse tilpasses deretter.

Finn ut mer om emnet her: Profylakse av endokarditt

Frekvens (epidemiologi)

I Forbundsrepublikken Tyskland er det rundt 2 til 6 nye endokarditt tilfeller per år blant 100 000 innbyggere.

Menn rammes dobbelt så ofte som kvinner i gjennomsnitt. Toppen av endokardittalderen er 50 år.
Siden innføringen av antibiotikabehandling har forekomsten av sykdommen ikke redusert totalt (noe som kan antas på grunn av den forbedrede terapien), men i dag forekommer hjerteventilbetennelse rundt 15 år senere enn før, og andre bakterier er ansvarlige som utløsende faktorer.
Ulike faktorer fører til en betydelig økning i risikoen for sykdommen:

• Medfødte hjerteventildefekter (for det meste påvirkes ventilene i den større venstre ventrikkel, dvs. aortaklaffen og mitralventilen som skiller atrium og ventrikkel)
• medfødte misdannelser i hjertet
• Hjerteoperasjon

Bakterier som sirkulerer i blodet gjør det lettere for dem å feste seg til den følsomme indre veggen i hjertet, som medisinsk kalles endokardiet. Denne huden, som består av bindevev, glatte muskelceller og elastiske fibre, dekker også hjerteklaffene.

Dette forklarer hvorfor mennesker med sunne hjerter har mindre sannsynlighet for å utvikle hjerteventilbetennelse (endokarditt). Det første året etter at en hjerteklaff (kunstig hjerteklaff) er byttet ut, utvikler rundt 2 til 3% av de som har blitt operert hjerteventilbetennelse. I årene etter reduserer risikoen igjen.
Videre representerer alle prosesser assosiert med en svekkelse av kroppens immunforsvar en økt risiko. på den ene siden sykdommer i det bloddannende systemet (hvite blodlegemer, såkalte leukocytter, utfører den viktige oppgaven med å forsvare kroppen vår mot spesifikke inntrengere), diabetes mellitus (= diabetes; se sykdommer i bukspyttkjertelen) eller cellegift.
Medikamentavhengighet fremmer forekomsten av hjerteventilbetennelse (endokarditt), da intravenøse injeksjoner ofte fører til spredning av bakterier, som da når høyre hjerte direkte via den overordnede vena cava og hovedsakelig skader ventilen som skiller høyre atrium og ventrikkel (denne ventilen skyldes dets tre ventilblader kalt "trikuspid ventil", fra latin tri = tre).
I sjeldne tilfeller kan også lungeventilen som fører til lungesirkulasjonen påvirkes.